30.000 Britanniques porteurs de la vache folle ?
source futura science
30.000 Britanniques porteurs de la vache folle ?:
La crise de la vache folle est sans doute l’un des plus grands scandales sanitaires du XXe siècle. Suite à la consommation de viande de vaches malades dans les années 1990, plus de 200 personnes ont développé la maladie de Creutzfeldt-Jakob, une pathologie qui induit un gonflement vacuolaire et transforme petit à petit le cerveau en une sorte d’éponge. Le coupable est un prion, c’est-à-dire une protéine mal repliée qui s’accumule dans le cerveau et entraîne la destruction progressive des neurones.
La période d’incubation de la maladie est très longue et les premiers symptômes peuvent apparaître seulement après plusieurs années, voire plusieurs décennies. À ce jour, le Royaume-Uni est le pays le plus touché et compte 177 cas, tous mortels, selon la National CJD Research and Surveillance Unit. Jusqu'ici, en France, l’Institut de veille sanitaire (InVS) a recensé 27 cas dont 26 décès. Ces chiffres restent cependant assez faibles compte tenu du nombre de personnes ayant consommé des produits contaminés.
Le prion est une protéine infectieuse de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Certains spécialistes pensent que l'impact des prions va au-delà de cette pathologie. Des études suggèrent par exemple qu’ils auraient un rôle dans le développement d’autres maladies neurologiques, comme Alzheimer.
Le prion est une protéine infectieuse de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Certains spécialistes pensent que l'impact des prions va au-delà de cette pathologie. Des études suggèrent par exemple qu’ils auraient un rôle dans le développement d’autres maladies neurologiques, comme Alzheimer. © student.biology.arizona.edu
30.000 Britanniques porteurs du prion sans le savoir ?
Qu’en est-il vraiment ? Des chercheurs de l’University College de Londres se sont interrogés sur l’incidence réelle de la maladie, soit combien de personnes portaient le prion sans en présenter les symptômes. Leurs résultats, publiés dans la revue British Medical Journal, font froid dans le dos. Selon eux, le nombre de personnes infectées serait largement sous-estimé.
Pour réaliser cette étude, les scientifiques ont examiné les appendices de 32.000 personnes de tous âges et ayant été opérées d’une appendicite entre les années 2000 et 2012, dans 41 hôpitaux à travers tout le pays. Selon une étude parue dans The lancet en 1998, il est en effet possible de détecter des prions dans l'appendice grâce à des anticorps spécifiques. Parmi les échantillons, 16 se sont révélés positifs au prion. En extrapolant, un Britannique sur 2.000 serait contaminé par le prion, soit environ 30.000 individus ! L’âge, le sexe et la localisation géographique ne semblent pas influencer le risque de contamination.
Un test sanguin pour détecter le prion
Les auteurs ont également voulu tester l’influence du profil génétique sur la contamination par le prion. Selon des études précédentes, le profil génétique jouerait un rôle fondamental dans la transmission du prion par voie alimentaire. La protéine à l’origine du prion, appelée PrP, peut porter deux types d’acides aminés en position 129 : une méthionine (met) ou une valine (val). Il existe donc trois profils génétiques différents pour cette protéine : met-met, met-val ou val-val. Pour le moment, seules les personnes met-met ont été victimes du prion.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs viennent contredire cette idée. Ils ont montré que parmi les individus contenant le prion, certains possédaient les profils met-val ou val-val. Ce résultat souligne qu’ils ne sont donc pas préservés de la transmission. Il est possible que la maladie de la vache folle ne puisse pas se développer chez eux ou qu’elle évolue plus lentement.
Ces résultats inquiétants mettent en lumière l’incidence des prions dans la population. Selon les auteurs, ce réservoir silencieux représente une réelle menace sanitaire. Ils appellent les autorités à mettre en place des tests sanguins pour détecter la présence de ces particules infectieuses dans le sang.
'via Blog this'